Arzerra

داروی جدید آرزرا مورد تایید سازمان غذا و داروی آمریکا قرار گرفت.  این دارو برای درمان سرطان پیشرفته خون کاربرد دارد. Arzerra برای بیماران مبتلا به سرطان CLL است که تایید شده است. Arzerra آنتی بادی مونوکلونال می باشد که محصول بیوتکنولوژی است. آنتی بادی که قرار است توسط سیستم ایمنی بدن در پاسخ به حمله تولید شوند. Arzerra  به پروتئین سطحی سلول های بدخیم و سالم متصل میشود و سبب میشود که سریعتر مورد حمله سیستم ایمنی بدن قرار بگیرد. Arzerra  با روند سریعتری نسبت به داروهای  umet   پزشکی  که سبب کوچک شدن تومور های سرطاتی میشود به FDA   رسید.

اثربخشی Arzerra در 59 بیماران مبتلا به CLL بیماری ارزیابی شد که دیگر در پاسخ به درمان در دسترس است.
عوارض جانبی معمول شامل کاهش طبیعی گلبولهای سفید خون ، سینه پهلو ، تب ، سرفه ، اسهال ، خون تعداد سلول قرمز کمتر ، خستگی ، تنگی نفس ، راش ، تهوع ، برونشیت و عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی.
جدی ترین عوارض جانبی Arzerra هستند.  همچنین مصرف طولانی مدت سبب عفونت های مغزی می شود.

مترجم: صادق ابرقویی

www.FDA.gov

محققان داروی ضد چاقی به نام “فاتوستاتین” ساختند كه دیابت را نیز كنترل می كند

ساخت داروی ضد چاقی و كنترل دیابت این دارو با نام “فاتوستاتین”  از ایجاد چربی در بدن جلوگیری می كند.
  محققان در بررسی های خود دریافتند، این دارو ضد دیابت نیز عمل می كند و برای مبتلایان به دیابت نیز قابل استفاده است.

بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف ایجاد می شود و با درجه های مختلف از کمبود انسولین، یا پاسخ ندادن به انسولین همراه است.

این نوع دیابت ۸۵ تا ۹۰ درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد.

در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین، بیشتر به طور فامیلی دیده می شود.

در فردی که دارای زمینه ارثی این بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز نشانه های دیابت شوند.

دیابت نوع دوم به دو گروه دیابت در افراد چاق، و دیابت در افراد با وزن طبیعی تقسیم می شود.

در کشورهای غربی ابتلا به دیابت ۶۰ تا ۹۰ درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و مقاومت نسبی به انسولین است.

دیابت نوع دوم، بیشتر بین افراد میانسال دیده می شود.

در کودکان و نوجوانان هم، نوعی دیابت  به نام “مودی” و به طور ارثی منتقل می شود.

در دیابت نوع دوم، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد.

در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد.

بروز بیماری های قلبی ـ عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی مربوط است

همچنین میزان رشد پذیرش دانشجوی داروسازی در سال 88 نسبت به سال 87 معادل 8 درصد افزایش می باشد.امیدواریم افزایش میزان این پذیرش لطمه ای به آینده داروسازان وارد نکند.

به گفته سازمان دارو و غذا آمريکا از اين پس روي بسته‌هاي داروهاي ضدصرع بايد جمله "خطر افزايش احتمال خودکشي" درج شود.

 کارشناسان سازمان غذا و داروي  آمريکا مي گويند  افرادي که از اين داروها استفاده مي کنند، بايد از لحاظ بروز افسردگي و افکار يا رفتارهاي خودکشي تحت نظر باشند.
سازمان دارو و غذا آمريکا به تمامي مصرف‌کنندگان هشدار داده است پيش از مصرف هر نوع دارويي همراه با داروهاي صرع با پزشک خود مشورت کنند و در صورت مشاهده بروز حالات هيجاني و تفکرات ناسالم فورا نزد پزشک خود بروند.
داروهاي ضدصرع شامل داروهاي پرمصرفي مانند کلونازپام و فني توئين مي شود.

پژوهشگران می گویند: داروهای معمولی “استـاتین” كه برای پائین آوردن كلسترول خون استفاده می شود ، از آسیب دیدن سلول های عصبی جلوگیری می كند.
پژوهشگران نشان دادند، درمان با نوعی داروی استاتین با نام  “لوواستاتین” می‌تواند از مرگ سلول های عصبی با این شرایط جلوگیری كند.

محققان همچنین دریافتند، استاتین‌ها نه تنها مانع از مرگ این سلول ها می‌شوند، مانع از دست رفتن ظرفیت حافظه هم می‌ شوند كه پس از مرگ سلول های عصبی امری طبیعی است.
پژوهشگران گفتند: داروهای استاتین كه چنین فرآیندی را فعال می‌كنند، تاثیر بسیار سودمندی در پیشگیری از آلزایمر دارند.

آسیب سلول های عصبی در مغز، عامل بروز “آلزایمـر” است.

واکسن برای مبارزه با سرطان غدد لنفاوی “غیر- هاجکین” ساخته شد

واکسن نوعی از سرطان غدد لنفاوی ساخته شد .
پژهشگران ایتالیایی واکسن نوآورانه جدیدی را برای درمان سرطان غدد لنفاوی “غیر- هاجکین” ساختند که تا پایان سال جاری بر روی بیماران آزمایش می شود.
 دانشمندان مرکز بین المللی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری تریسته و دپارتمان سرطان شناسی دانشگاه پیزا واکسنی را تولید کردند که می تواند ارگانیسم را وادار کند که برای مبارزه با سرطان غدد لنفاوی “غیر- هاجکین” از خود پاسخ ایمنی نشان دهد.

واکسن درمانی ضد سرطان غدد لنفاوی مستقیما بر روی ژن ویژه ای اثر می گذارد که به جای تولید سلولهای طبیعی، سلولهای سرطانی تولید می کند. به همین علت این واکسن کاملا نوآورانه است.

میزان استفاده از این واکسن با توجه به شرایط هر بیمار و برپایه نوع ایمنوگلوبین حاضر در تومور تعیین می شود.

صورت می گیرد.

درمان این طیف بیماریها نیز با ترکیبی از شیمی درمانی، اشعه درمانی یا هر دوی آنها صورت می گیرد.

باید دانست که عاقبت لنفومهای غیر هوچکین به خوبی لنفوم هوچکین نیست اگرچه که هریک از انواع این بیماری دارای پاسخ به درمان و سیر متفاوتی از سایرین است

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  به گفته گروهي از محققان؛ اين داروها اغلب براي تقويت استخوانها و پيشگيري از بروزعارضه پوكي استخوان تجويز مي‌شوند. در حالي كه مي‌توانند از بدن در برابر تماس با پرتو درماني و اشعه راديواكتيو محافظت كرده و در نتيجه احتمال ابتلا به سرطان خون را كاهش دهند.

اين محققان روي دو تركيب موجود در يك گروه از داروها موسوم به <<بيسفوسفونات‌ها>> مطالعه كرده‌اند. آنها دريافتند: اگر موشها در معرض دوز بالاي پرتوهاي راديواكتيو قرار بگيرند در صورتي كه از اين دارو مصرف كرده باشند ابتلاي آنها به سرطان خون يا به تعويق مي‌افتد و يا در برخي موارد اصلا اين موشها به سرطان خون مبتلا نمي‌شوند.

در اين تحقيق الكساندرا ميلر، دانشمند انستيتو تحقيقاتي راديوبيولوژي نيروهاي مسلح در مري لند آمريكا روي روشهاي حفاظت از پرسنل ارتش و فضانوردان در برابر تشعشعات راديو اكتيو مطالعه كرده است.

نتايج اين تحقيق در انجمن آمريكايي تحقيقات سرطان در كلورادو ارائه مي‌شود.

دكتر ميلر درباره يافته جديد خود گفت:‌ از اين روش مي‌توان هم چنين براي كمك به بيماران سرطاني كه با پرتودرماني تحت معالجه قرار مي‌گيرند و به همين دليل در معرض خطر ابتلا به سرطان خون هستند، استفاده كرد. به اين ترتيب مي‌توان از عوارض جانبي پرتودرماني در اين بيماران به ميزان قابل توجهي كاست.

دو تركيب فوق شامل <<اتان -۱-هيدروكسي - ۱>> و <<۱-بيسفوسفونات>> هستند.

ميلر موشهاي آزمايشگاهي را آن قدر در برابر پرتوهاي راديواكتيو قرار داد تا به سرطان خون مبتلا شوند. وي سپس اين تركيبات را به موشها تزريق كرده و منتظر ماند.

در حالت عادي اين موشها بايد ظرف ۹۲ تا ۱۱۰ روز مي‌مردند اما با مصرف اين دارو طول عمر موشها بين ۱۵۰ تا ۱۷۰ روز افزايش يافت. مطالعات دكتر ميلر روي نمونه‌هاي انساني ادامه دارد

علوم مرتبط داروسازی

• علوم پایه پزشکی و داروسازی: علوم مرتبط و علوم اضافه شده
• آناتومی: مطالعه ساختمان فیزیکی موجودات زنده می‌باشد. در مقابل آناتومی ماکروسکوپی یا آناتومی گیاهی، سیتولوژی و هیستولوژی یا بافت شناسی، درباره ساختمانهای میکروسکوپی می‌باشند.
• شیمی حیات: مطالعه شیمی موجود در موجودات زنده، بخصوص درباره ساختمان و عملکرد اجزا شیمیائی آنها می‌باشد.
• بایواثیک: میدان مطالعه‌ای از جنبه فلسفه و مذهب در مورد ارتباط بیولوژی، علم، داروسازی و اخلاق می‌باشد.
• بایواستاتیک
• سلول شناسی: مطالعه میکروسکوپی یاخته‌های منفرد می‌باشد.
• امبریولوژِی یا جنین شناسی: مطالعه توسعه اولیه موجودات زنده می‌باشد.
• اپیدمولوژی: مطالعه دموگرافی روند بیماری می‌باشد، و شامل مطالعه همه‌گیریها می‌باشد، هر چند به این محدود نمی‌شود.
• سلامت عمومی
• ژنتیک: مطالعه ژنها، و نقش آنها در توارث بیولوژیکی.
• هیستولوژی: مطالعه ساختمانهای بافتهای بیولوژی با میکروسکوپ نوری و میکروسکوپ الکترونی می‌باشد.
• ایمنی شناسی: مطالعه سیستم ایمنی می‌باشد، که به طور مثال در انسان شامل سیستم ایمنی مادرزادی و ... می‌باشد.
• میکروبیولوژی: مطالعه میکروارگانیزمها است که شامل protozoa، باکتری ، fungi و ویروسها می‌باشد.
• عصب شناسی: موضوعی است که به بررسی مکانیسمهای اثر دارو، پاسخ بدن به دارو را روشن می‌کند.

داروسازی صنعتی (چگونگی تهیه داروها)

داروسازی بالینی

تاریخچه داروسازی در ایران

• در سال 1335 رشته داروسازی از دانشکده پزشکی، داروسازی دندانپزشکی، داروسازی و دندانپزشکی جدا شد و به صورت رشته ای مستقل در رئیس این دانشکده دکتر مهدی نامدار بود.
• از سال 1342 به بعد نظام آموزش داروسازی که از نظام فرانسوی اقتباس شده بود به نظام آمریکایی تبدیل شد و از سال تحصیلی 1343-1342 دروس این رشته به صورت واحدهای درسی ارائه گردیدند.
• از سال 1350 به بعد دوره تحصیلی در دانشکده‌های داروسازی به صورت 6 سال پیوسته تصویب شد که به فارغ التحصیلان پس از گذراندن پایان نامه تحقیقاتی درجه دکترای داروسازی داده میشود.

راههای تجویز دارو

چربی که سبب لاغری می شود.

دانشمندان بر روی ماده شیمیایی در بدن که می تواند یک روز محافظت کند یا به طور معکوس بیماری ها را با مرض چاقی ارتباط  دهد اشتباه کردند. دانشمندان به تازگی هورمونی را کشف کرده اند که اسید چرب است و توسط سلول های چربی تولید می شود. آن ها اعتقاد دارند که اگر تولید آن هورمون افزایش یابد ممکن است که قادر باشد از متابولیک بیماری هایی از قبیل دیابت و بیماری های قلبی ( باعث می شود سرخرگ ها ضخیم و مستحکم شوند ) و اغلب بیماری های بدون علامت که می تواند منجر به آسیب  ارگان ها شود از قبیل سرطان جلوگیری کند. همچنین دانشمندان گمان می کنند که این هورمون ممکن است به کاهش وزن کمک کند. محققان کشف کرده اند که پالمیتولیت در فرآیند شناخته شده خنثی شدن چربی شرکت می کند و سبب تولید مولکول های چربی توسط سلول های چربی می شود. هورمون از ذخیره شدن چربی در کبد ممانعت می کند و توان انسولین را خنثی می کند. سطح بالای پالمیتولیت ممکن است که فقط بدن را در مقابل بیماری ها و خود مرض چاقی  محافظت کند. اگر دانشمندان بتوانند منبع پالمیتولیت را تکمیل کنند یا راهی را پیدا کنند که سلول های چربی ، چربی خودشان را به مقدار بیشتر تولید کنند  در واقع آن ها توانسته اند با کاهش مرض چاقی و دیابت و بیماری های کبدی به مردم کمک کنند.

مترجم: صادق ابرقویی

Following fusion of the virus with the host cell, HIV enters the cell. The genetic material of the virus, which is RNA, is released and undergoes reverse transcription into DNA. An enzyme in HIV called reverse transcriptase is necessary to catalyze this conversion of viral RNA into DNA. Inhibitors of reverse transcriptase, such as AZT, were the first anti-HIV medications, and are still a critical part of treating patients who have HIV. Reverse transcriptase inhibitors are divided into two classes-nucleoside analogues and non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors-based on their structure and how they inhibit reverse transcriptase.

Once the genetic material of HIV has been changed into DNA, this viral DNA enters the host cell nucleus where it can be integrated into the genetic material of the cell. The enzyme integrase catalyzes this process, and inhibitors of integrase are under study as a new way to block HIV replication. Once the viral DNA is integrated into the genetic material of the host, it is possible that HIV may persist in a latent state for many years. This ability of HIV to persist in certain latently infected cells is the major barrier to eradication or cure of HIV. For this reason, based on our current knowledge, patients must remain on anti-viral therapy for life.

Activation of the host cells results in the transcription of viral DNA into messenger RNA (mRNA), which is then translated into viral proteins. The new viral RNA forms the genetic material of the next generation of viruses. The viral RNA and viral proteins assemble at the cell membrane into a new virus. Amongst the viral proteins is HIV protease, which is required to process other HIV proteins into their functional forms. Protease inhibitors, one of the most potent types of anti-viral medications, act by blocking this critical maturation step. Following assembly at the cell surface, the virus then buds forth from the cell and is released to infect another cell.

Unless the HIV lifecycle is interrupted by treatment, the virus infection spreads throughout the body and results in the destruction of the body's immune system. With current anti-viral medications, such as reverse transcriptase inhibitors and protease inhibitors, HIV infection can be contained. However, a great deal more must be achieved before AIDS epidemic is brought under control. One important immediate goal is to design new, more potent medications that are easier to take and have fewer side effects. However, the ultimate challenges are to use our understanding of the HIV lifecycle to develop medications that will eradicate HIV from people who are already infected and to create a vaccine that will prevent new infections in the future.

HIV يك "رتروويروس" (Retrovirus) است كه دستخوش جهش هاى (Mutations) مكرر مى شود و بر سلول هاى دستگاه ايمنى بدن حمله مى كند. HIV را لوك مونتانيه از فرانسه و رابرت گالو از آمريكا كشف كردند.
رتروويرويس ها٬ ويروسهايى هستند كه ژنوم (ماده ژنتیکی ویروس) آنها از RNA تشكيل شده است. بنابراين براى تكثير خود به آنزيمى به نام نسخه بردار معكوس (Reverse Transcriptase) وابسته هستند كه ژنوم RNA آنها را به DNA نسخه بردارى مى كند تا بعد بتواند آن را با كمك آنزیمی (آنزیم اينتگراز) وارد ژنوم سلول ميزبان كند و به اين ترتيب امكان تكثير ويروس به وجود مى آيد. كلمه Retro (معكوس) در نام اين نوع ويروس ها هم به همين خاطر است چرا كه معمولاً نسخه بردارى از DNA به RNA انجام مى شود و لی در این دسته ویروسها بر عکس است.

HIV داراى ژن هاى مختلفى است كه پروتئين هاى ساختارى آن را رمزبندى مى كنند. HIV داراى ژن هاى عمومى رتروويروس ها(شامل: gag، pol و env ) و نيز ژن هاى اختصاصى خودش(شامل: tat و rev ) است. عفونت با HIV با انتشار حاد ويروس در خون آغاز مى شود. پس از اين مرحله شمارش ويروس ها در خون تا صد برابر كاهش مى يابد. پس از اين مرحله يك دوره نهفتگى بالينى آغاز مى شود.

در ابتدا تصور مى شد كه اين دوره يك دوره حقيقى نهفتگى ويروسى است كه در آن HIV درون ژنوم ميزبان به صورت غيرفعال قرار مى گيرد. بعدها مشخص شد كه سلول هاى خاصی( سلولهای دندريتيك ) در بافت هاى نهادى با ويروس پوشيده شده اند و بنابراين حتى در مرحله اى كه ويروس در خون ديده نمى شود، ميزان آن در بدن بالاست.


HIV با آلوده كردن سلول هاى ویژه ای از سیستم ایمنی به نام "لنفوسیت های T کمک کننده" یا (CD4+ T Lymphocytes  یا  +TCD4) باعث بيمارى مى شود. اين سلول هاى زيرگروهى از گلبول هاى سفيد هستند كه به طور طبيعى پاسخ ايمنى به عفونت را تنظيم مى كنند. HIV با استفاده از سلول هاى T براى تكثير خودش در سراسر بدن گسترش مى يابد و در همان زمان باعث كاهش اين سلول ها مى شود كه بدن براى دفاع از خود به آنها نياز دارد.

هنگامى كه ميزان سلول هاى +TCD4 در فرد آلوده به HIV تا حد معينى سقوط كند، آن فرد به طيفى از بيمارى ها مستعد مى شود كه در حالت معمول بدن مى تواند آنها را كنترل كند. اين عفونت هاى فرصت طلب هستند كه باعث مرگ فرد مى شوند. دلايل مختلفى وجود دارد كه مبارزه با HIV را مشكل مى كند. اول اينكه HIV يك ويروس RNA است كه از آنزيم نسخه بردار معكوس براى تبديل RNA خودش به DNA استفاده مى كند. اين روند باعث مى شود كه احتمال بيشترى براى جهش (mutation) در HIV نسبت به ويروس هاى DNA وجود داشته باشد. بنابراين امكان مقاومت سريع ويروس به درمان وجود دارد.

دوم اينكه اين تصور رايج كه HIV يك ويروس كشنده است صحت ندارد. اگر HIV يك ويروس كشنده بود خودش هم به زودى از بين مى رفت، چرا كه فرصت چندانى براى عفونت هاى جديد باقى نمى ماند. در واقع HIV سالها در بدن باقى مى ماند و از طرق مختلف مانند رابطه جنسى، انتقال خون، انتقال از مادر به نوزاد٬ ديگران را هم آلوده مى كند. همان طور كه ذكر شد حتى هنگامى كه هيچ ذره ويروسى در خون وجود ندارد ويروس در بدن به حالت نهفته باقى مى ماند. پس از سال ها ويروس مى تواند فعال شود و از ماشين هاى سلولى براى تكثير خود استفاده كند.
حتى در سال هاى اخير اين تصور كه عفونت مستقيم HIV باعث كاهش يافتن سلول هاى  +TCD4 مى شود مورد ترديد قرار گرفته است. علت كاهش سلول هاى ايمنى به اين امر مربوط مى شود كه پروتئين سازنده پوشش HIV به آسانى از ذرات ويروس جدا و به خون وارد مى شود و آن را پر مى كنند. اين پروتئين ها مانند چسب سلول هاى  +TCD4 را به هم مى چسبانند، از طرف ديگر دستگاه ايمنى بدن به آنها واكنش نشان مى دهد و باعث مى شود ساير سلول هاى ايمنى بدن به سلول هاى  +TCD4 خود بدن حمله كنند و آنها را از بين ببرند.

 

• چرخه زندگى HIV

HIV به سلول هاى  +TCD4 از طريق مولكولهای خاصی ( CXCR4 يا هر دو مولكول CXCR4 و CCR5 بسته به مرحله عفونت) متصل مى شوند. در مراحل اوليه عفونت HIV دو گيرنده (CCR5 و CXCR4 ) محل اتصال ويروس هستند اما در مراحل انتهايى عفونت كه اغلب HIV دچار جهش مى شود آنها تنها به یک گیرنده ( CXCR4 ) متصل مى شوند. هنگامى كه HIV به سلول هاى +TCD4  متصل مى شود يك ساختار ويروسى ( به نام GP41 ) به داخل غشاى سلول نفوذ مى كند و RNA ويروس و آنزيم هاى مختلف ( از جمله نسخه بردار معكوس، اينتگراز و پروتئاز ) به داخل سلول تزريق مى شوند.مرحله بعدى توليد DNA از روى RNA ويروس با كمك آنزيم مخصوصی (نسخه بردار معكوس) است. در صورت موفقيت اين عمل، DNA  اولیه ویروسی ( پروويروس) با استفاده از آنزیمی (آنزيم اينتگراز) وارد DNA سلول ميزبان مى شود. در اين حال سلول ميزبان كامل با HIV آلوده شده است اما به صورت فعال پروتئين هاى ويروس را توليد نمى كند. از اين به بعد دوره نهفته آغاز مى شود كه در آن سلول هاى آلوده مانند «بمب هايى منفجر نشده» براى مدت طولانى باقى مى مانند.

هنگامى كه سلول ميزبان توليد پروتئين هاى ويروس را از روى DNA پروويروسى آغاز مى كنند، آنزيم خاصی (آنزیم پروتئاز) فراهم شده به وسيله HIV بايد آنها را به صورت پروتئين هاى نوبنياد HIV درآورند تا با اتصال آنها به هم ذرات ويروسى HIV به وجود آيد. ذرات ويروسى تازه به وجود آمده با جوانه زدن بر روى سطح سلول ميزبان از آن خارج مى شوند.

Aluminum-Induced 13--D-Glucan Inhibits Cell-to-Cell Trafficking of Molecules through Plasmodesmata. A New Mechanism of Aluminum Toxicity in Plants¹

Mayandi Sivaguru,² Toru Fujiwara, Josef amaj, Frantiek Baluka, Zhenming Yang, Hiroki Osawa, Takanori Maeda, Tomoko Mori, Dieter Volkmann, and Hideaki Matsumoto^*

Research Institute for Bioresources, Okayama University, Kurashiki 710-0046, Japan (M.S., Z.Y., H.O., T. Maeda, H.M.); Department of Applied Biological Chemistry, Graduate School of Agricultural and Life Sciences, University of Tokyo, Tokyo 113-8657, Japan (T.F., T. Mori); Precursory Research for Embryonic Science and Technology, Japan Science and Technology Corporation, JST, Chiba 263-1123, Japan (T.F.); Department of Agronomy, Institute of Plant Genetics and Biotechnology, Slovak Academy of Sciences, 950 07 Nitra, Slovakia (J..); Department of Plant Cell Biology, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn, D-53115 Bonn, Germany (F.B., D.V.); Bio-Oriented Technology Research Advancement Institution, Omiya 331-8537, Japan (H.O); and Changchun University of Agriculture and Animal Sciences, Changchun, 130062, Peoples Republic of China (Z.Y.)

Symplastic intercellular transport in plants is achieved by plasmodesmata (PD). These cytoplasmic channels are well known to interconnect plant cells to facilitate intercellular movement of water, nutrients, and signaling molecules including hormones. However, it is not known whether Al may affect this cell-to-cell transport process, which is a critical feature for roots as organs of nutrient/water uptake. We have microinjected the dye lucifer yellow carbohydrazide into peripheral root cells of an Al-sensitive wheat (Triticum aestivum cv Scout 66) either before or after Al treatment and followed the cell-to-cell dye-coupling through PD. Here we show that the Al-induced root growth inhibition is closely associated with the Al-induced blockage of cell-to-cell dye coupling. Immunofluorescence combined with immuno-electron microscopic techniques using monoclonal antibodies against 13--D-glucan (callose) revealed circumstantial evidence that Al-induced callose deposition at PD may responsible for this blockage of symplastic transport. Use of 2-deoxy-D-glucose, a callose synthesis inhibitor, allowed us to demonstrate that a reduction in callose particles correlated well with the improved dye-coupling and reduced root growth inhibition. While assessing the tissue specificity of this Al effect, comparable responses were obtained from the dye-coupling pattern in tobacco (Nicotiana tabacum) mesophyll cells. Analyses of the Al-induced expression of PD-associated proteins, such as calreticulin and unconventional myosin VIII, showed enhanced fluorescence and co-localizations with callose deposits. These results suggest that Al-signal mediated localized alterations to calcium homeostasis may drive callose formation and PD closure. Our data demonstrate that extracellular Al-induced callose deposition at PD could effectively block symplastic transport and communication in higher plants.

دید کلی

پیدایش زیست فناوری

BA, a 62-year-old man who suffered a myocardial infarction a year ago, comes into your pharmacy to pick up his prescription for atorvastatin 80 mg once daily. When he goes to pay for his prescription, he also hands the pharmacist a bottle of the storebrand baby aspirin and a similar-sized bottle of Bayer Aspirin with Heart Advantage. He mentions to the pharmacist that his physician stressed that, because he had a heart attack, it was important for him to take an 81-mg tablet of aspirin every day. He has been using the store-brand aspirin for the last year, but when he drew it off the shelf today, he noticed this new type of aspirin in a fancy box. BA wants to know what is different about this aspirin and whether he should be using this one instead?

Cholesterol-lowering Phytosterols
The pharmacist should tell BA that Bayer Aspirin with Heart Advantage is a new product that contains 81 mg of aspirin and 400 mg of phytosterols (plant sterols) per tablet. Phytosterols have a similar function in plants as cholesterol in humans and, when ingested, can decrease the absorption of dietary cholesterol. Current cholesterol treatment guidelines recommend that patients ingest 2 g/day of phytosterols, because they can help lower a patient's bad (low-density lipoprotein) cholesterol by as much as 10%. It is important for the pharmacist to point out to BA that this product is not a replacement for his atorvastatin, however, and that taking 1 tablet of Bayer Aspirin with Heart Advantage will not be sufficient for him to reach the recommended phytosterol intake (only providing 400 mg of the recommended 2000 mg/day). The pharmacist can alert the patient that phytosterols also are currently added to other commonly consumed foods, such as margarine, orange juice, and granola bars.

Read the answers

گروهي از محققان دانشگاه فناوري کوئينزلند، در کشف اخير خود نشان داده‌اند که پنجره‌هاي شيشه‌اي رنگي‌اي که با طلا رنگ شده‌اند، با قرار گفتن تحت تابش نور خورشيد، هوا را تصفيه مي‌کنند. به گفته زو هاي يانگ، استاديار اين دانشگاه، اين کارهاي هنري به زبان مدرن، تصفيه‌کننده هواي فوتوکاتاليستي با کاتاليست طلايي نانوساختار هستند. بنا به نظر وي، شيشه‌گرهاي قرون وسطا نخستين متخصصان فناوري‌نانو بوده‌اند، زيرا به کمک نانوذراتي در اندازه‌هاي مختلف، رنگ‌هاي متنوعي به شيشه‌هاي خود مي‌داده‌اند.
پروفسور زو عنوان کرد که تعداد زيادي از پنجره‌هاي کليسا در سطح اروپا، با شيشه‌هاي رنگي‌اي که با نانوذرات طلا رنگ‌دار شده‌اند، آذين شده‌اند. وي گفت:«براي چندين قرن، مردم تنها به کارهاي هنري زيبا و ماندگاري زياد رنگ‌ها اهميت مي‌دادند؛ اما اخيراً متوجه‌ شده‌اند که اين کارهاي هنري به زبان مدرن، تصفيه‌کنندة هواي فوتوکاتاليستي با کاتاليست طلايي نانوساختار هستند».

بنا به اظهارات وي، ذرات طلاي کوچکي که به‌وسيلة نور خورشيد به آنها انرژي داده شده‌است، قادرند تا آلاينده‌‌هاي هوايي چون مواد شيميايي آلي فرار يا VOCها را نابود کنند. وي با اعلام اينکه اين آلاينده‌ها اغلب در شرايط مناسب از فرش‌ها، رنگ و لوازم خانگي جديد منتشر مي‌شوند، گفت:«اين VOCها به مرور زمان از ديوارها و لوازم خانه جدا شده، بوي جديدي را در فضاي منزل ايجاد مي‌کنند؛ البته اين مواد همانند متانول و مونوکسيد کربن حتي در مقادير کم هم براي سلامت مضرند».
وي افزود:«ذرات بسيار کوچک طلا تحت نور خورشيد بسيار فعالند. ميدان الکترومغناطيسي نور خورشيد مي‌تواند با نوسانات الکترون‌ها در ذرات طلا جفت شده، يک تشديد ايجاد كند و به اين ترتيب، ميدان مغناطيسي موجود بر روي سطح نانوذرات طلا مي‌تواند تا صد برابر تقويت شود. چنين ميداني مولکول‌هاي آلايندة هوا را تجزيه‌ مي‌کند».
پروفسور زو گفت که محصول جانبي اين فرايند، دي‌اکسيد کربن است که در مقادير پايين(مقادير توليدشده در اين فرايند) مادة نسبتاً بي‌خطري است.
وي با اشاره به اينکه استفاده از نانوذرات طلا براي راه‌اندازي واکنش‌هاي شيميايي، فرصت‌هاي تحقيقاتي جديدي را براي دانشمندان ايجاد كرده‌است، گفت:«اين فناوري يک فناوري خورشيدي است و از آنجايي که تنها به ذرات طلا حرارت داده مي‌شود، بازده انرژي بالايي دارد. در واکنش‌هاي شيميايي معمولي شما بايد همه ‌چيز را گرم کنيد، اين امر، انرژي را هدر مي‌دهد. اگر که اين فناوري در توليد مواد شيميايي خاص در دماي محدود قابل ‌استفاده باشد، شاهد تغييرات شگرفي در جنبه‌هاي اقتصادي و محيطي فرايندهاي توليدِ مواد شيميايي خواهيم بود.»

مورد اول

AG مرد 59 ساله سفید پوستی می باشد که سابقه پزشکی ندارد و  سالی یک بار برای معاینه ی پزشکی به کلینینک سرپایی مراجعه می کند . او به دارویی آلرژی ندارد و همچنین داروی خاصی  مصرف نمی کند.  سابقه بیماری گرفتگی زودرس رگ های کرونری در خانواده AG وجود ندارد و این مرد از محصولات توتون و تنباکو مصرف نمی کند. در هنگام یک معاینه پزشکی فشار خونش 82/130 میلی گرم جیوه اندازه گیری شد و موارد اندازه گیری شده  چربی خونش به این ترتیب می باشد:  کلسترول خون 285 میلی گرم در دسی لیتر، کمینه غلظت  لیپو پروتئین (LDL) کلسترول  155  میلی گرم در دسی لیتر،  بیشینه غلظت لیپوپروتئین (HDL)   کلسترول 37 میلی گرم در دسی لیتر  و تری گلیسیرید  116 میلی گرم در دسی لیتر . آیا تصحیح کردن LDL  برای AG   یک هدف می باشد؟ یک داروساز برای مداوا کردن هیپر کلسترولمیا  AG چه توصیه ای می تواند به او بکند؟

پاسخ ها

مورد اول

AG سنی بالا تر از 44  سال دارد و پایین بودن HDL  کلسترول (2 عامل خطر آفرین ) و اثبات نشدن بیماری کرونری یا گرفتگی رگ های کرونری  سبب یکسان شدن خطر شده است.  هدف این است که مقدار LDL   کلسترول  کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر شود. برای کسب اطلاعات بیشتر در این زمینه می توانید به راهنمای برنامه های آموزش کلسترول مراجعه نمایید.(NECP)   (www.nbhli.nih.gov/guidelines/cholestrol/atp3-rpt.htm)

داروساز باید ابتدا  ورزش و کنترل وزن را توصیه نماید . کالری مواد چربی غذاهای روزمره  AG   باید  کمتر از 7 درصد و مقدار کلسترول مصرفی  توسط AG   باید کمتر از 200 میلی گرم در روز باشد. همچنین مصرف  مقدار فیبر های حل شدنی  باید بین 5 تا 10 گرم  و استانول  گیاهی 2 گرم در  روز باشد. علاوه بر این موارد احتمالا می توان از داروهای درمانی استفاده نمود.ولی AG  باید 3ماه به صورت آزمایشی روش زندگی خود را بدون استفاده از داروهای درمانی تغییر دهد که این انجام این توصیه یک عمل عاقلانه می باشد. هنگامی که داروهای درمانی آغاز شد  مشکل بالا بودن LDL  باید مورد توجه قرار بگیرد حتی اگر این که AG  HDL   پایینی داشته باشد.  بر اساس راهنمای NECP   میانگین استاتین باید در حد قابل قبولی باشد و سپس استفاده از داروهای درمانی در AG   باید آغاز شود.

تشخیص زودرس و درمان صحیح سرطان از مهم ترین مسائل پزشکی امروز است. اما از آنجا که  در حال حاضر سرطان ها اغلب در مرحله ای تشخیص داده می شوند که با درمان های امروزی قابل مداوا نیستند. پژوهشگران در مهم ترین مراکز علمی-پژوهشی دنیا در تلاشند تا با فناوری های نوین به دنبال راهکارهای جدید درمانی برای این بیماری باشند.محققان کشور ما نیز از این تلاش جهانی غافل نمانده و با استفاده از نانو ذرات آهن به نتایج رضایت بخشی در درمان سرطان رسیده اند. در یک روش با تجمع ذرات مغناطیسی تشخیص تومور با استفاده از MRI  تا حد زیادی تسهیل شده و می توان از این ذرات به عنوان حامل داروهای ضد سرطان  استفاده کرد.